Tento web využívá soubory cookies k poskytování služeb, shromažďování dat o návštěvnosti a personalizaci reklam. S používáním tohoto webu s tím souhlasíte. Více informací

Rizikové faktory osteoporózy a jejich prevence

Osteoporóza je považována, jak už bylo zmíněno, za civilizační chorobu s vysokým výskytem v průmyslově vyspělých zemích. Dosud se uvádí, že výskyt osteoporózy je posuzován podle počtu zlomenin krčku stehenní kosti vzniklých během jednoho roku. Má vzestupný ráz a svojí frekvencí se řadí na třetí místo nejčastějších onemocnění po ischemické chorobě srdeční a onkologických případech. Přibližně každá třetí žena, zpravidla postmenopauzální, ve věku nad 50 roků (a každý pátý muž) prodělá jednu osteoporotickou zlomeninu, tzn. mimo zlomeninu proximálního femuru, zlomeniny obratle nebo distálního předloktí. Není vzácností výskyt kombinovaných zlomenin, častěji postihuje starší ženy nad 65 let.

Lze předpokládat, že v České republice je postiženo osteoporózou kolem 10 % obyvatel, její patogenetické děje začínají u žen po menopauze, u mužů o 10–15 let později. Je-li v České republice ročně registrováno 50 000 zlomenin, pak nejméně 1/5 je v oblasti krčku stehenní kosti. Následné nemocniční léčení a ambulantní rehabilitační péče jsou finančně náročné, průměrná doba hospitalizace se počítá kolem 6 měsíců. Odtud plyne zájem o toto onemocnění a jeho prevenci včasným rozpoznáním specifických rizikových faktorů a osob k tomuto zdravotnímu postižení inklinujících. Je-li osteoporóza komplikována zlomeninou, objevují se problémy celospolečenského významu: snížená pracovní schopnost či její ztráta, riziko dlouhodobé morbidity či úmrtí.

Na výše uvedené problematice se podílejí následující rizikové faktory.

•    Genetické vlivy, resp. dědičnost kostního fenotypu se uplatňují nejméně v 50 % v patogenezi obou pohlaví.

•    Životní styl, úroveň tělesné aktivity a stravovací návyky. Negativně se v tomto smyslu jeví dominující sedavý způsob zaměstnání či dlouhodobá imobilizace. Poúrazová imobilizace končetiny pevným obvazem je provázena radiologicky průkaznou demineralizací již během 1–2 týdnů. Fyzická aktivita s pravidelným zatěžováním skeletu, např. chůzí 1,5–2,0 km za den či krátkodobá opakovaná zátěž v podobě poskoků či běhu na kratší vzdálenost zpomalují úbytek kostní hmoty páteře i proximálního konce stehenní kosti. Ekvivalentem fyzické aktivity může být třikrát týdně 20 minut jízdy na rotopedu. Jinak mají být vyloučeny skoky z větší výšky, zvedání těžších břemen, rychlé ohýbání či rotace páteře s rizikem kompresivních fraktur obratlů. Ke složení stravy je třeba uvést, že nadbytek bílkovin, kuchyňské soli a kofeinu podporují kalciurii. K nárůstu konzumace fosfátů přispívají také konzervativa bohatá na tento element.

•    Vyvarovat se pádů. Ty mají především ve vyšším věku za následek zlomeniny krčku stehenní kosti a distálního předloktí. V této spojitosti je nezbytně nutná normální koncentrace 25OHD vitaminu v cirkulaci. K pádům však mohou přispívat poruchy zraku a některé léky jako např. sedativa a hypotenziva. Protektory kyčlí, vyráběné jako polštáře nebo specifický druh tkaniva, jsou také integrovány do spodního prádla tak, aby chránily oblast velkého trochanteru stehenní kosti a rozváděly kinetickou energii případného pádu do okolních měkkých tkání.

•    Status vitaminu D a suplementace organismu vápníkem. Deficit vitaminu D je nezávislým faktorem zlomenin, především krčku stehenní kosti. Cílová koncentrace 25OHD3 je 75 nmol/l (resp. 30 ng/ml), nad těmito sérovými koncentracemi se snižuje riziko zlomenin. Celkový příjem vápníku (tj. z potravy a z příslušné suplementační terapie) má být 1000–1300 mg/den. Vztah mezi těmito ukazateli je do jisté míry komplementární, tzn. že při dostatečné saturaci vápníkem může být potřeba vitaminu D nižší a naopak. V naší populaci je příjem vápníku z potravy spíše nízký, maximálně 500 mg/den, daný mj. nízkou konzumací mléka a mléčných výrobků. Pokud nepřekročí celková dávka vápníku 1400 mg/den, není riziko negativního vlivu na kardiovaskulární aparát.

•    Na úrovni kostního metabolismu se negativně uplatňují malnutrice a nízká tělesná hmotnost s nízkou hodnotou BMI (body mass index). L. V. Avioli uvádí štíhlou, malou postavu s tělesnou hmotností pod 58 kg mezi rizikové činitele osteoporózy. Varovným signálem v kontextu s uvedeným je pokles tělesné výšky už o 2 cm, je-li podložen přesným měřením, spolu s tím výrazné prohloubení hrudní kyfózy jako projevy pokročilé osteoporózy na Th a L páteře spojený zpravidla s klinicky němými kompresivními zlomeninami obratlů. V takovém případě má následovat zobrazení páteře – těl obratlů dostupnými technikami, počínaje standardním rtg snímkem v předozadní a boční projekci, případně vyšetření počítačovou či magnetickou tomografií; tato vyšetření však nelze provést u jedinců, kteří mají implantovány kovové cévní svorky či kardiostimulátor.

•    Kouření. V tabáku obsažený alkaloid nikotin má antiestrogenní účinek. Redukuje kostní denzitu rušivým efektem na metabolismus kostních buněk, především osteoblastů. Snižuje se střevní resorpce kalcia a u žen dříve nastupuje menopauza s následným rizikem vzniku zlomenin.

•    Chronická onemocnění.
a)    Hepatopatie a nefropatie postihují skelet cestou poruchy konverze vitaminu D na jeho hydroxyderiváty.
b)    Diabetes mellitus 1.typu způsobuje mj. útlum kostní novotvorby a diferenciaci osteoblastů, klesá tvorba osteoidu a kostního kolagenu.
c)    Laktózová intolerance s úplným deficitem enzymu laktázy (β-galaktoglukozidázy) ve střevní sliznici, štěpící laktózu, která je však jako taková nevstřebatelná pro velikost molekuly.

•    Metabolický syndrom zpravidla se zvýšeným obsahem viscerálního tuku je provázen úbytkem hmoty kostních trámců a následným vyšším rizikem zlomenin. Tuková tkáň je propojena s kostní remodelací několika způsoby, z nichž např. adipocyty a osteoblasty jsou vzájemně blízké svým původem v mezenchymálních kmenových buňkách a v jejich regulačních mechanismech.

•    Chronický abúzus alkoholu bývá provázen vyšším počtem osteopenicko-porotických DXA nálezů i počtem zlomenin. Průvodními jevy jsou často nevhodný jídelníček s deficitem bílkovin a vápníku, toxické postižení jaterního parenchymu s poškozenou hydroxylací vitaminu D na 25-hydroxycholekalciferol. Je známa větší náchylnost k pádům i zlomeninám a případná celková imobilita, předurčující vývoj osteoporózy.

•    Imobilizace a následná osteoporóza se zpravidla týkají jen částí těla – končetin, imobilita je spíše výrazem pro celkovou nehybnost. Za uvedeného stavu se vyvíjí zpravidla negativní kalciová bilance se zvýšeným vylučováním vápníku močí i stolicí v návaznosti na zvýšenou osteoklastickou resorpci a utlumenou činnost osteoblastů, ztenčují se kostní trámce i kortikalis. Není patrně významné, zda se jedná o zdravou osobu nebo už dříve poznamenaného jedince demineralizací skeletu.

•    Hyperkalciurie a iatrogenně navozené abnormality v metabolismu kalcia. Normální odpad kalcia močí za běžné diety je u mužů do 7,0 mmol/den, u žen do 6,25 mmol/den. V podmínkách tzv. nízkokalciové diety s perorálním příjmem kalcia do 400 mg/den nemá kalciurie převýšit 3,7 mmol Ca/den. Přesnější hodnocení kalciurie  se vztahuje k tělesné hmotnosti a nemá být nad 0,1 mmol Ca/kg váhy/den bez ohledu na pohlaví a věk vyšetřované osoby (např. u 70 kg tělesné váhy vyšetřovaného je maximální tolerovaná kalciurie do 7,0 mmol Ca/den). Hyperkalciurie se dělí na idiopatickou neboli primární, často v návaznosti na její výskyt v rodinné posloupnosti, a sekundární v návaznosti na předpokládané etiopatogenetické činitele. K nim se řadí: a) nethiazidová diuretika, především furosemid, využívaný mj. při léčení hyperkalcemických stavů; b) dlouhodobé podávání glukokortikoidů v nižších dávkách, např. prednison do 7,5 mg/den po dobu 6–8 měsíců. Cushingova nemoc s vysokou produkcí glukokortikoidů je v 50 % provázena osteoporózou; c) hliník jako poměrně stálý kovový prvek býval součástí dříve používaných antacit, hyperaluminémie (Al v séru nad 20µg/l) se mohla vyvinout u nemocných v chronické renální insuficienci a také jako důsledek nežádoucí hliníkové komponenty v roztocích hemodialyzovaných pacientů. Při zvýšené sérové koncentraci hliníku je tento prvek okamžitě vychytáván a deponován na povrchu i uvnitř kostních trámců, kde v tzv. cementových liniích potlačuje proliferaci osteoblastů a brání mineralizaci osteoidu. Je pozoruhodné, že se hliník nachází rovněž v cytoplazmě makrofágů kostní dřeně. Elegantní histologický průkaz červeně zbarvených lineárních depozit hliníku aurinem ve vzorcích kostní biopsie z hřebene lopaty kosti kyčelní byl podnětem k zavedení termínu hliníková osteoptie (vlastní pozorování).

•    Primární a sekundární hyperparatyreóza.

•    Tyreotoxikóza u žen je považována za velmi častou příčinu osteoporózy. Je provázena významnou hyperkalciurií a hyperfosfatémií. Hyperkalcémie je důsledkem přímého působení tyroxinu na osteoklasty, méně jsou aktivovány osteoblasty. Při laboratorním vyšetření jsou markery kostní resorpce výrazně zvýšené, např. s vysokým hydroxyprolinem v moči.

•    Sarkoidóza je multisystémové onemocnění se zvýšenou citlivostí trávicího traktu vůči vitaminu D. Za tohoto stavu se zjišťují mj. hyperkalcémie, hyperkalciurie, vysoké hladiny sérového kalcitriolu, jehož zdrojem jsou také makrofágy granulomatózní tkáně lymfatických uzlin, nejčastěji paratracheálních a hilových bronchopulmonálních. Ty jsou vybaveny 1α-hydroxylázou umožňující produkovat 1,25(OH)2D3 podobně jako ledviny.

•    Plazmocytom (mnohočetný myelom) a maligní onemocnění s kostními metastázemi. V patogenezi onemocnění se uplatňují  cytokiny z buněk tumorů, které aktivují osteoklasty prostřednictvím dalších působků (některých interleukinů či růstových faktorů) přispívajících k jejich nakupení v místech osteolytických ložisek.

 

Použitá literatura – monografie:

  1. Avioli, L.V. Osteoporóza – příručka pro lékaře v klinické praxi. Praha: Galén 2001.
  2. Blahoš, J. Osteoporóza. Praha: Galén 1995.
  3. Broulík, P. Poruchy kalciofosfátového metabolismu. Praha: Grada 2003.
  4. Jabor, A. Vnitřní prostředí. Praha: Grada 2008.
  5. Klener, P. et al. Vnitřní lékařství. Praha: Galén 2011.
  6. Kocián, J. Osteoporóza osteomalacie Praha: Triton 1997.
  7. Schück, O. Poruchy metabolismu vody a elektrolytů. Praha: Grada 2013.
  8. Sotorník, I., Kutílek, Š. et al. Kostní minerály a skelet při chronickém onemocnění ledvin. Praha: Galén 2011.

Klíčová slova:
osteoporóza
prevence

Tento článek je součástí vydání
Synlabianer 2016/03
Zobrazit jako .PDF
rizikove-faktory-osteoporozy-a-jejich-prevence.jpg

Související články



mejte-sve-zdravi-pod-kontrolou-s-novou-sluzbou-synlab-czech.jpg

Mějte své zdraví pod kontrolou s novou službou synlab czech

21.08.2017 | Zdeněk SoudnýCelý článek...Společnost synlab czech s. r. o. je opět o něco napřed. Nově se zaměřila na vzrůstající počet Čechů, kterým není lhostejné jejich zdraví a jsou připraveni do něj investovat i finanční prostředky. Ve spolupráci s e-shopem www.nextlifeapp.cz připravila systém "balíčků" laboratorních vyšetření, které si mohou klienti jednoduše a komfortně koupit on-line z domova. Preventivní péče tak nikdy nebyla jednodušší.
zakladem-pece-o-zdravi-je-prevence-rika-mudr-ales-duchacek.jpg

Základem péče o zdraví je prevence, říká MUDr. Aleš Ducháček

21.08.2017 | Zdeněk SoudnýCelý článek...Ordinace MUDr. Aleše Ducháčka, praktického lékaře společnosti synlab czech, v pražských Střešovicích, patří mezi lidmi vyhledávaná pracoviště. Mimo jiné díky důrazu na preventivní péči. V úzké spolupráci s laboratořemi synlab pacienti rychle a spolehlivě získávají komplexní přehled o svém zdraví. MUDr. Ducháček navíc využívá moderních metod zjišťování výsledků vyšetření – prostřednictvím počítače či mobilního telefonu – a pacienti je tak dostávají doslova "on time".

Nejčtenější



Sexuálně přenosné infekce 2. část: bakteriální původci, jiní než Chlamydia trachomatis18.07.2016 | Mgr. Klára Vilimovská Dědečková, Ph.D., Laboratoř molekulární diagnostiky, Oddělení Molekulární detekce patogenů

Sexuálně přenosné infekce 3. část: lidské papilomaviry (HPV)18.10.2016 | Mgr. Klára Vilimovská Dědečková, Ph.D., Laboratoř molekulární diagnostiky, Oddělení Molekulární detekce patogenů

Reprodukční imunologie15.02.2017 | Ing. Anabela Čížková | MUDr. Barbara Trnková