Tento web využívá soubory cookies k poskytování služeb, shromažďování dat o návštěvnosti a personalizaci reklam. S používáním tohoto webu s tím souhlasíte. Více informací

Referát z Národního kongresu České společnosti pro trombózu a hemostázu ČLS JEP s mezinárodní účastí v Praze 21.–22. 11. 2016

Kongres se koná ob rok a byl v pořadí již šestý, a to za spoluúčasti řady farmaceutických firem. Zahájil jej profesor Jan Kvasnička, předseda ČSTH, v hotelu Clarion v Praze.

Prof. MUDr. Zdeněk Kala, CSc., referoval o platných doporučeních z roku 2012 pro antitrombotickou léčbu STEMI. Na základě evropských doporučení poukázal na závazný diagnostický a léčebný postup (perkutánní intervenci – PCI) v prehospitalizační a hospitalizační fázi. V ČR máme 22 center pro PCI s 24hodinovým provozem. Od vstupu do katetrizační laboratoře je PCI provedena v průměru do 30 minut. Dle Národního registru kardiovaskulárních intervencí pPCI u STEMI mortalita dlouhodobě klesá jak při nemocnič- ním pobytu, tak do měsíce i do jednoho roku a dlouhodobý roční průměr je za posledních šest let 3 %. První pomocí je podání 150–300 mg per os kyseliny acetylsalicylové, po výkonu PCI k ní po dobu 6–12 měsíců přidáváme inhibitor P2Y12 (u nás obvykle klopidogrel) nebo selektivní podání GPI. Při této duální léčbě je častější kompletní ST rezoluce, je méně trombóz ve stentu, méně krvácení, úmrtí, cévních mozkových příhod nebo infarktů myokardu. Antikoagulační léčba vychází z ESC guidelines z roku 2012. Taktiku léčby řídí od začátku kardiolog.

Doc. MUDr. Zuzana Moťovská, Ph.D., se věnovala antitrombotické léčbě u NSTE-AKS. Základem akutní léčby je zamezení progresi aterotrombotické  léze zprůchodněním koronární tepny. Cílem dlouhodobé léčby je stabilizace aterosklerózy, a tím prevence opakovaných velkých kardiovaskulárních příhod. Antitrombotická léčba vychází ze zvoleného postupu a typu revaskularizace. Dávkování antitrombotik musí zohlednit věk pacientů a stav renálních funkcí. Tikagrelor je lékem první volby u konzervativně léčených pacientů bez vysokého rizika s možností iniciace léčby ihned po stanovení diagnózy. Optimální začátek léčby tikagrelorem (přednostně před klopidogrelem) u invazivního postupu není dostatečně prozkoumán, zatímco zahájení léčby prasugrelem se doporučuje po koronární angiografii, před PCI.

MUDr. Ondráková referovala o postupu u pacienta po implantaci intrakoronárního stentu s nutností velké nekardiální operace. 5–15 % těchto pacientů potřebuje v průběhu následujícího roku chirurgický výkon. Celková mortalita po těchto operacích je od 0,8–1,5 %. Až 42 % pacientů má periope- rační kardiovaskulární příhody. Observační studie potvrdily, že nekardiální operace pacientů po implantaci intrakoronárního stentu mají zvýšené riziko smrti a infarktu myokardu, nejčastěji trombózou stentu s mortalitou až 40 %. Duální protidestičková léčba vysazená v perioperačním období by měla být vrácena nejlépe do 48 hodin po chirurgickém výkonu. Kroky ke snížení perioperačního rizika spočívají v dobré multioborové spolupráci, ve správné stratifikaci předoperačního rizika nebo v odložení plánované operace, racionálním perioperačním vedení antitrombotické terapie či pooperačním monitoringu.

MUDr. Jiří Knot mluvil o chronické antikoagulační léčbě při nutnosti velké nekardiální operace. S léčbou vždy balancujeme mezi riziky trombotických  komplikací nebo krvácení. Při riziku perioperačního tromboembolismu  je třeba využít přemosťující (bridging) léčbu podáváním krátkodobě působícího heparinu. Při riziku pooperační tromboembolické příhody je nutná antikoagulační léčba s cílem prevence jejího vzniku. Chirurgické výkony spojené s krvácením při současném podávání antikoagulační terapie jsou především v břišní chirurgii a u urologických operací. Při malých stomatologických  zákrocích, kardiologických výkonech nebo malých oftalmologických výkonech se nedoporučuje terapii warfarinem vysadit. Dostačující je snížit INR na 1,6 –1,9. Důraz se klade na lokální stavení krvácení. U urgentního výkonu se podává vitamin K i. v., Pro- thromplex, čerstvě zmražená plazma. Při chronickém podávání NOAC, u dabigatranu je nově antidotum Praxbind. U rivaroxabanu a apoxabanu jsou zavedené postupy s možností bridgingu nebo přerušením na 2–3 dny, případně lze mezidobí překrýt LMWH. U NOAC je třeba přihlížet ke stavu renálních funkcí a upravit dávku. U urgentních výkonů je nutné ihned přerušit léčbu NOAC a intervenci odložit na 12–24 hodin.

Doc. MUDr. Ladislav Krofta mluvil o možnosti časné diagnostiky preeklampsie a trombotických komplikací. Úvodem zdůraznil, že tradiční prenatální porodnická péče začíná od 37. týdne gravidity a že je nutné, aby začala již před 16. týdnem gravidity. Tento krok by mohl výrazně změnit mortalitu matky i plodu,  především včasným záchytem možných komplikací gravidity. Časný screening preeklampsie se opírá o anamnézu a mateřské charakteristiky. Jsou známé faktory s vysokým rizikem (chronické renální onemocnění, autoimunitní onemocnění, hypertenze, diabetes mellitus 1. a 2. typu, hypertenze při předešlé graviditě), dále faktory středního rizika (první gravidita, věk těhotné nad 40 let, předchozí gravidita před více než deseti lety, výskyt preeklampsie v rodině, vícečetná gravidita, BMI nad 35 na začátku těhotenství). Pomocnými metodami jsou index pulzatility v aa. uterinae, střední arteriální tlak – MAP, biochemické ukazatele – placentární růstový faktor – PlGF, vaskulární endotelový růstový faktor – VEGF, solubilní vaskulární endotelový růstový receptor s-Llt-1. Toto pomáhá včas zachytit hrozící časnou, intermediární nebo pozdní preeklampsii. Důležitý je časný screening k záchytu poruchy fetálního růstu, bez preeklampsie, nebo růstové restrikce plodu. Prevence preeklampsie a restrikce růstu plodu může být zajištěna včasným podáváním Aspirinu již od začátku těhotenství. Hlavními příčinami mateřských úmrtí v ČR jsou hemoragie, trombózy a embolie, kardiovaskulární komplikace. V období let 1991–2008 to bylo 11 úmrtí ročně, u mrtvě narozených plodů je průměr 10,7 za rok. Zvýšené riziko preeklampsie a úmrtí u žen po císařském řezu (dehiscentní jizva po SC, porucha placentace, patologická nízká nidace), rekonstrukčních/ablačních a hysteroskopických výkonech na děloze. Císařský řez je v ČR nejčastější abdominální výkon a měl by být zájem o sledování chování jizvy po SC. Nové uspořádání prenatální péče by mělo být od 12. týdne, kdy mezi 12.–34. týdnem je každá riziková gravidita v péči odborníka na fetomaternální medicínu, který pak dál rozhodne o diferenciaci péče.

MUDr. Kalivodová referovala o moderním přístupu v léčbě preeklampsie a o vlivu podávání kyseliny acetylsalicylové na snížení jejího výskytu. V úvodu popsala klinické projevy preeklampsie, zdůraznila její incidenci v ČR, která činí 4–8 %. Jde tak o jednu z nejzávažnějších příčin mateřské a novorozenecké mortality a morbidity, v ČR je na 5. místě. Etiologie je multifaktoriální (genetické, imunologické faktory a preexistující onemocnění ). Preeklampsie se rozvíjí v průběhu gravidity, důležitá je abnormální placentace a endotelová dysfunkce. Screening preeklampsie je možný již v 1. trimestru, a to za pomoci biochemických markerů PAPP-A a PIGF, anamnestických dat, antrometrických dat, MAP, dopplerovským zobrazením UtA. Od 13.–36. týdne se podává již 75–150 mg denně kyseliny acetylsalicylové, která zlepší funkce uteroplacentární jednotky a sníží rizika výskytu preeklampsie o 50 –80 %. Predikce preeklampsie ve 2. a 3. trimestru je možná sledováním vzestupu s-Fit-1 a PIGF. Dále pomáhá vyšetření UtA+ poměr s-Fit-1 k PIGF (PEI), kdy vysoké hodnoty PEI predikují diagnózu preeklampsie v následujících 3–4 týdnech. Léčba ASA se ukončuje v 36. týdnu, podávání ASA plošně u nerizikové populace nemá význam.

Prof. RNDr. Ilona Hromadníková, Ph.D., mluvila o dlouhodobých důsledcích těhotenských komplikací, které indukují deregulaci mRNA a jsou asociovány s kardiovaskulárními a cerebrovaskulárními onemocněními. Komplikace v průběhu těhotenství – gestační hypertenze, intrauterinní růstová restrikce, preeklampsie a eklampsie – jsou spojené s dlouhodobými metabolickými a vaskulárními změnami u matky a znamenají vysoké riziko pozdějšího rozvoje aterotrombotických orgánových komplikací v tepenném řečišti, trombogeneze v žilním řečišti a městnavého srdečního selhání.

Prof. MUDr. Zdeněk Krška, CSc., velmi podrobně popsal trombózu portální žíly a přístup chirurga. V úvodu definoval, co je trombóza portální žíly, co je proximální trombóza neboli trombóza splanchnického řečiště, kam patří Buddův-Chiariho syndrom, obstrukce extrahepatické portální žíly a trombóza mezenterické žíly. Incidence je mezi 5–18 % a extrahepatická obstrukce představuje 5–10 % všech případů portální hypertenze. Další dělení je: akutní × chronické, chronické symptomatické × asymptomatické, centrální × periferní. Příčinou u dětí mohou být vrozené vady portálního a kardiovaskulárního řečiště nebo břišní infekce, např. akutní apendicitida. U dospělých jsou to cirhóza jater, malignity jater a pankreatu, myeloproliferativní syndrom, idiopatická příčina je asi v 8–15 %. Etiologie je obvykle multifaktoriální, v 1/3 jde o vrozenou trombofilii. Hematologických příčin je celá řada, kromě vrozených hemokoagulačních poruch jsou to také ty získané. U Buddova-Chiariho syndromu je příčinou trombus v portální žíle. Neléčený syndrom končí fatálně progresí jaterního selhání od tří měsíců do tří let. Portosystémový shunt vede k přežití v 38–87 % případů. Incidence je 0,4–0,8/milion, preva- lence 1,4/milion.

MUDr. Jan Ulrych se věnoval profylaxi TEN v chirurgii. Výskyt hluboké žilní trombózy byl 15–30 %, plicní embolie 0,1–0,8 % ve všeobecné chirurgii, po zavedení farmakologické profylaxe redukce HŽT se snížil o 72 %. Ulrych dále porovnával výskyt – kumulaci rizikových faktorů vlastním skórovacím systémem (ČSTH) s Capriniho skórovacím systémem s českým systémem skóre. Vysoké riziko bylo u tří a více rizikových faktorů, oproti Capriniho systému, který za vysoké riziko považuje pět a více rizikových faktorů. Po validaci skórovacího systému RAM-ČSTH, určeného k zhodnocení pooperačního rizika TEN u chirurgických pacientů, který vypracovala Česká společnost pro trombózu a hemostázu ČLS JEP na souboru 505 nemocných, byly benigní diagnózy u 216 pacientů, u karcinomu kolorekta 205 a u karcinomu pankreatu 84 pacientů. Podle vypracované metodiky sledování se monitorovaly laboratorní markery trombogeneze před operací, pak 7.–10. den a 28.–30. den; pooperační TEN byla sledována za šest měsíců u benigního onemocnění, respektive za 12 měsíců u maligního. Tento systém (RAM-ČSTH) umožnil identifikovat pacienty s vysokým rizikem pooperační TEN a stratifikovat riziko žilního tromboembolismu u chirurgických pacientů před operačním výkonem.

MUDr. Frýba navázal na problematiku krvácení v obecné chirurgii sdělením s názvem Iatrogenní krvácivé stavy v chirurgii – současný stav. Úvod prezentace obsahoval postup u pacienta, který krvácí po warfarinu. Podání vitaminu K se projeví až za 24–48 hodin, proto je třeba léčit podle standardních pravidel, tzn. komprese, eventuální chirurgická pomoc, je možné využít další prokoagulační preparáty (FFP 15–20 ml/kg, efekt do 6 –12 hodin, PC 25–50 IU/kg, efekt do 10 minut), antifibrinolytika a monitorovat.

NOAC jako nová obava akutní chirurgie?

Podávání těchto preparátů především v indikaci nonvalvulární fibrilace síní ve světě narůstá a s tím i riziko krvácení především do CNS a GI traktu, byť oproti warfarinu je o řád nižší. Jediné antidotum, které je u nás dnes k dispozici, je dabigatran, preparát Praxbind 2 × 5 g, dialýza by byla časově i technicky složité řešení. Ve fázi studie na všechny klabany je nadějné antidotum andexanet, který bude k dispozici nejspíš v roce 2018. Další situace, kdy pacient krvácí a hemokoagulace je v normě, potenciální příčiny jsou nekorigovaná hypertenze, trombocytopatie, při poruše primární hemostázy pomůže hematolog.

MUDr. Jansa se věnoval chronickým komplikacím akutní plicní embolie. Úvodem zmínil evropský registr, vyjmenoval frekventované příčiny vedoucí k tomuto stavu a zdůraznil význam trombofilních mutací. Incidence CTEPH v ČR je asi 15 tisíc případů akutní PE za rok, vznik CTEPH do 200 za rok a správně diagnostikovaná CTEPH asi do 50 za rok. V jeho detekci jsou klíčové echo aperfuzní scintigrafie, katetrizace s angiografií nebo CT angiografie. Screening CTEPH u asymptomatických pacientů po PE se obecně nedoporučuje. Na kazuistikách Jansa ukázal specifickou léčbu CTEPH, kterou je endarterektomie,  angioplastika nebo farmakoterapie na reziduálních/rekurentních stavech, anatomicky inoperabilních. Endarterektomie se provádí v hluboké hypotermii +18 °C a mimotělním oběhu, mortalita činí 4,5–20 %. Pokud CTEPH progreduje, končí pravostranným srdečním selháním a při tlaku v AP nad 50 mmHg je jen 10% šance na přežití. Balonková angioplastika je možná na periferněji uložených větvích AP. Závěrem autor konstatoval, že CTEPH je relativně častá chronická komplikace PE. V jejím odhalení je rozhodující echo a V/Q scintigrafie plic, pacienti jsou poté celoživotně na antikoagulaci.

MUDr. Mlejnský navázal na tuto přednášku a probral všechna úskalí mimotělního oběhu během chirurgické léčby CTEPH. Věnoval se též problematice hemostázy při zajištění tohoto výkonu. Od září 2004 do dubna 2016 byla enarterektomie provedena u 279 pacientů, z toho bylo 105 žen a 174 mužů. Tuto léčbu považuje autor dnes za bezpečnou.

MUDr. Ambrož pokračoval v analýze CTEPH ve Všeobecné fakultní nemocnici. Na grafech ukázal počty diagnostikovaných s CTEPH od roku 2003 do roku 2014, dále počty operovaných v období 2004–2014 a také to, že v některých regionech ČR je horší diagnostika CTEPH. Endarterektomie byla provedena u 76 % z celkového počtu 437 nemocných. Hospitalizační mortalita byla 8,9 %, jeden rok přežilo 89 %, tři roky 87 % a pět let 82 % pacientů. Reziduální plicní hypertenze byla hlavním faktorem určujícím časnou i pozdní mortalitu. V této skupině činilo pětileté přežití jen 54 %.

Prof. Dyr se věnoval změnám v prosto- rovém uspořádání koronárních trombů u akutního infarktu myokardu. Ukázal, že uvnitř jsou destičky, nad nimi erytrocyty a kolem fibrinová síť. Stavba trombu se v čase mění a jeho studium může přinést mnoho nových poznatků, jak lépe léčebně zasáhnout, aby došlo k jeho co nejrychlejšímu rozpuštění a tím ke zkrácení ischemie myokardu. Autor se dále věnoval multipotentní roli trombinu, fibrinopeptidům A a B i jejich působení na fibrinogen volný a vázaný ve fibrinových vláknech tvořících síť.

MUDr. Hrachovinová se věnovala získané TTP. Příčinou je přechodná nefunkčnost ADAMT13 (pod 10 %) způsobená protilátkami nebo jinými příčinami. Aktivita ADAMS13 ukazuje schopnost pacienta štěpit dodaný substrát VWF nebo jeho část. Prevalence TTP je 1,1 případu/milion/rok; v Ústavu hematologie a krevní transfuze (ÚHKT) byly diagnostikovány 4 případy/milion/rok, tzn. od dubna 2002 do srpna 2016 záchyt 90 nových pacientů. Dostupnost diagnostiky v ČR je v pěti městech.

Prof. Kvasnička se věnoval novinkám v hemokoagulaci. Na úvod zdůraznil její význam a patofyziologii nejen u TE příhod a krvácení, ale i v molekulární patogenezi řady kardiovaskulárních chorob, například v interakci se zánětlivou reakcí, autoimunitou, neovaskularizací a jinými ději. V šedesátých letech na základě objevů biochemických vlastností koagulačních faktorů vznikla teorie koagulační kaskády, která má vnitřní a zevní cestu, jež navazují na společnou cestu. Dynamická aktivace koagulace in vivo probíhá za účasti buněčných složek krve a tkáňového faktoru. Ten se řadí mezi interferonové receptory, uplatňuje se v angiogenezi. Hemokoagulace má zahajovací fázi, pak amplifikační fázi, v níž dochází k aktivaci trombinu, a propagační fázi, kdy dochází ke zvýšení produkce trombinu a F a k ší ření trombogeneze. Trombin potom má mnoho interakcí. Nové poznatky o hemostáze směřují k faktoru XII. Jako příklad je uveden syndrom Heřmanského a Pudláka.

MUDr. Tegzová referovala o zkušenostech s antifosfolipidovým syndromem u SLE. V úvodu uvedla složitou kazuistiku, kdy přicházely v úvahu obě diagnózy, přičemž každá z nich má jiný léčebný postup. Poté autorka mluvila o starší a novější klasifikaci SLE, ze které vyznělo, že jeho klinický obraz je velmi pestrý. Je charakterizován jako multiorgánové zánětlivé autoimunitní onemocnění, u žen je desetkrát častější než u mužů, objevuje se nejčastěji mezi 15–40 lety věku, postihuje 0,1 % populace v ČR. Má svá klinická a laboratorní kritéria, která byla demonstrována na dalších kazuistikách. Existuje vzájemný vztah SLE a APS, což bylo demonstrováno srovnáním diagnostických kritérií a také na kazuistikách, včetně pojmu neurolupus, který vyjadřuje v rámci SLE postižení nervového systému a psychiatrické projevy onemocnění. I zde se příznaky neurolupusu překrývají s APS. Namístě je úvaha, že obě formy mají společnou patogenezi a pravděpodobně jde o kauzální asociaci. Autorka na kazuistikách ukázala diagnostickou složitost při souběhu SLE a APS a z toho plynoucí obtížnost v léčebných postupech, kdy každý léčebný krok může být vysoce rizikový. V praxi se můžeme setkávat se SLE v kombinaci se sekundárním APS a plicní hypertenzí, vaskulitidou, s aborty nebo jejich výskytem v průběhu gravidity. Bez spolupráce revmatologa a hematologa nelze být v léčbě úspěšný.

Prof. Kvasnička mluvil o vztahu antifosfolipidového syndromu ke spontánnímu abortu a trombózám v graviditě. Uvedl, že incidence žilní trombózy je šestkrát vyšší než u netěhotných. U žen po SC je zvýšený výskyt žilní trombózy, a pokud není léčba vedena správně, až 16 % z nich končí PE. V graviditě dochází k fyziologické hyperkoagulaci navozené těhotenskými hormony, která je kompenzována hemodilucí a řadou inhibitorů koagulace. Těhotenskou hyperkoagulaci potencují dědičné a získané trombofilie, antifosfolipidový syndrom. Ten může mít cévní projevy, mezi kterými dominují trombózy v jakékoliv lokalizaci, v graviditě se projeví časnými nebo pozdními reprodukčními ztrátami, preeklampsií/eklampsií, HELLPsy, intrauterinní růstovou retardací. Pro diagnózu APS je nutná přítomnost alespoň jedné APA, nejzávažnější je tripelpozitivita: pozitivní LA+AB/kardilipin +AB/B2– GPI. Trombogenní je i AB/protrombin a fosfatidylserin. Hladinu protilátek se doporučuje sledovat cca tři měsíce. APA působí protromboticky a prozánětlivě. Pro diagnózu AFS je nutný jeden klinický a jeden laboratorní ukazatel, diagnostická kritéria jsou dnes propracovaná. Léčba nemocných v graviditě s přítomností APA s/bez klinických příznaků má své zavedené postupy. Sledování gravidních žen a péče o ně by měly být ve specializovaných centrech.

MUDr. Bulíková se věnovala AFS jako získanému trombofilnímu stavu. Klinické projevy a laboratorní ukazatele se mohou naplno projevit až po pěti letech sledování. AFS je onemocnění žen mladého nebo středního věku, incidence je 5/100 tisíc/rok, prevalence je 40–50 případů na 100 tisíc. Autorka dále rozebrala možné mechanismy působení antifosfolipidových protilátek. Trombotický AFS se projevuje na úrovni tepenní, žilní a dochází i k poruchám mikrocirkulace. Prognóza nemocných s triple pozitivitou má vysokou rekurenci. Stupeň rizika žilní a tepenní trombózy je dán i typem přítomné autoprotilátky.  Existuje i APL skóre jako prediktivní hodnota pro trombotické příhody. Trombotický a porodnický AFS má odlišné patofyziologické mechanismy. U trombotického AFS je možná imunomodulační léčba, ale je zde řada otevřených otázek týkajících se léčebných postupů. Výhledově budou k dispozici nová kritéria pro AFS.

Doc. Karetová komentovala 10. vydání ACP Guidelines 2015 pro léčbu žilního tromboembolismu, které vyšlo na 37 stránkách, ale zatím bez důkazu vysoké kvality, proto je nutný další výzkum. Jeho součástí je algoritmus délky antikoagulační medikace. Pro vysoké riziko recidivy TEN a únosné riziko krvácení se rozhodujeme mezi warfarinem a NOAC, u nízkého rizika mezi ASA a sulodexidem. Je zde propracován postup pro trombolýzu, indikace pro kavální filtr. Kompresivní punčochyk prevenci posttrombotického syndromu již nejsou povinné – má se za to, že jen zmírní symptomy, tedy otoky. Dnes lze některé PE léčit ambulantně. Guidelines 2015 mají své kontroverze i nesouhlas,  třeba v neléčení distální trombózy.

MUDr. Netuka uvedl pokroky v hemokompatibilitě mechanických srdečních podpor v transplantačním programu. 1–2 % evropské populace mají srdeční selhání. Po vyčerpání konvenčních léčebných postupů přichází u terminálního srdečního selhání transplantace. Počty transplantací však celosvětově  i v ČR stagnují, v ČR jsou dvě centra. Existují dva systémy podpory, pulzatilní a kontinuální. Důležitá je biokompatibilita.  Zlepšující se výsledky jsou dány propracovanou péčí i inovací techniky. Nedílnou součástí srdeční podpory je antikoagulační a antiagregační léčba. V praxi se nejnověji osvědčil plně magnetický levitující rotor, který je velice šetrný k oběhovému systému, což bylo dokumentováno na dvousouborech nemocných v IKEM a USA.

MUDr. Janský mluvil o dabigatranu v praxi, věnoval se však i celé problematice NOAC.

Kongres měl také posterovou a paralelní sekci s konferencí zdravotnických pracovníků nelékařských profesí. Dále se uskutečnila řada firemních sympozií a v předsálí se prezentovaly farmaceutické firmy zabývající se technikou a léčivy pro hematologii.


Tento článek je součástí vydání
Synlabianer 2017/02
Zobrazit jako .PDF
referat-z-narodniho-kongresu-ceske-spolecnosti-pro-trombozu-a-hemostazu-cls-jep-s-mezinarodni-ucasti-v-praze-21-22-11-2016.jpg

Nejčtenější



Sexuálně přenosné infekce 2. část: bakteriální původci, jiní než Chlamydia trachomatis18.07.2016 | Mgr. Klára Vilimovská Dědečková, Ph.D., Laboratoř molekulární diagnostiky, Oddělení Molekulární detekce patogenů

Sexuálně přenosné infekce 3. část: lidské papilomaviry (HPV)18.10.2016 | Mgr. Klára Vilimovská Dědečková, Ph.D., Laboratoř molekulární diagnostiky, Oddělení Molekulární detekce patogenů

Reprodukční imunologie15.02.2017 | Ing. Anabela Čížková | MUDr. Barbara Trnková